Глава 3

№3 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ. ШОК.

Цель учебного занятия:

Обучение знаниям и навыкам по критериям диагностики,  изучение  механизмов развития и формирования шока, принципы классификации и  оказания неотложной помощи  при артериальной гипотонии и шоке.

Задачи:

Усвоение студентами патофизиологических механизмов, диагностики и клинических проявлений артериальной гипотонии и шока.

Усвоение студентами общих принципов проведения неотложной помощи  при шоке.

Студент должен знать:

  • механизмы развития и формирования артериальной гипотонии, шока.
  • классификацию шока
  • клиническую картину  и диагностику различных стадий шока
  • принципы оказания неотложной помощи при  различных видах шока.

Студент должен уметь:

  • диагностировать развитие и патогенез различных видов шока.
  • сформулировать диагноз и оценить тяжесть шока.
  • оказать первую неотложную помощь при различных видах шока.

Необходимые материалы и оборудование для проведения занятия:

— секундомер

— марлевые салфетки

— тонометр

— фонендоскоп

Рекомендуемые методы преподавания:

— иллюстрированная презентация

— работа в малых группах

— решение ситуационных задач

— демонстрация проведения практического навыка СЛР

Содержание темы:

Гиповолемический шок – синдром, который проявляется артериальной гипотонией, нарушением функций жизненно важных органов вследствие гипоперфузии, нарушения метаболизма, ацидоза.

Шок иногда диагностируют и без выраженной гипотонии, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, липкий пот, спутанность сознания, олиго- или анурия.

Причины гиповолемического шока. Возникает вследствие потери более 20% ОЦК из-за острого кровотечения или дегидратации (ожоги, потери жидкости через ЖКТ и др.).

Патофизиологические механизмы гиповолемического шока. Снижение венозного возврата и давления наполнения желудочков, развитие синдрома «малого выброса», повышение объема периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) из-за компенсаторной вазоконстрикции (централизация кровообращения).

Клиника. Соотношение клинических симптомов со степенью нарушения кровообращения (стадии шока). Клинические признаки нарушения микроциркуляции.

Оценка  степени  нарушения дыхания по газам крови.

Лабораторные исследования: Hb, Ht, группа крови, Rh-фактор, число тромбоцитов, коагулограмма, электролиты, КЩС и др.

Неотложная помощь. Общие меры – обезболивание (при необходимости). Респираторная поддержка (от инсуфляции О2 до ИВЛ). Обеспечение венозного доступа – катетеризация крупных периферических вен, центральных вен. Катетеризация мочевого пузыря.

При кровотечении. Меры по остановке кровотечения.

  • при потере до 20% от ОЦК – солевые изотонические растворы из расчёта – 3 мл на 1 мл потери.
  • при потере 20-40% от ОЦК – сочетание изотонических электролитных растворов и коллоидов (крупно- и низкомолекулярных) с препаратами крови (эритроцитарная масса – в количестве 75% от кровопотери, плазма, альбумин).
  • при потере более 40% от ОЦК трансфузия одногрупнной эр. массы составляет 100% от кровопотери в сочетании с солевыми растворами и крупномолекулярными декстранами.

При дегидратации, связанной с потерей жидкости через ЖКТ.

Преимущественно необходимы изотонические солевые растворы, при гиперосмолярном состоянии – сочетание гипотонических (0,45% NaCl) и изотонических солевых растворов. При выраженном обезвоживании добавляют коллоиды (20% от общего объема инфузии).

При обширных ожогах объем инфузионно-трансфузионной терапии составляет 40-60 мл/кг/сут, при этом соотношение коллоидов к кристаллоидам составляет 3:2,  2,5:1,  2:1, т.е. чем тяжелее течение шока, тем больше коллоидов.

Медикаментозная терапия:

  • дофамин – 10-20 мкг/кг/мин в/в; норадреналин – 0,5-30 мкг/мин; мезатон 0,1-0,18 мг/мин, поддерживающая доза – 0,04-0,06 мг/мин.
  • после повышения систолического АД до 70-80 мм рт.ст. начинают инфузию в/в добутамина- 5-20 мкг/кг/мин, постепенно снижая дозу дофамина до 2-4 мкг/кг/мин.
  • при массивной кровопотере – ингибиторы протеаз (контрикал 50÷100 тыс. ЕД, трасилол – 100-200 тыс. ЕД) и ГКС (преднизолон – 60-90-150 мг, дексаметазон – 6-8-16 мг).
  • Коррекция нарушений гемостаза, КЩР и электролитного баланса соответственно лабораторным показателям.

Кардиогенный шок – это патологическое состояние, возникающее в результате резкого снижения сердечного выброса и уменьшения кислородного обеспечения тканей вследствие нарушения сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамические значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологических нарушений (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

По наблюдениям многих авторов (Сметнев А. С., Малая Л. Т., Чазов Е. И., Rieken G.) кардиогенный шок вызывается первичным уменьшением объёма крови, выбрасываемой сердцем, и характеризуется:

  • падением систолического АД ниже 80-90 мм. рт.ст.;
  • уменьшением пульсового давления менее 20 мм. рт.ст;
  • нарушением периферической перфузии;
  • снижением диуреза — ниже 30 мл/час;
  • высоким ЦВД;
  • ацидозом;

Наиболее частая причина кардиогенного шока – инфаркт миокарда. Омертвевшая часть миокарда перестает сокращаться, и, если страдает более 40% миокарда, часто наступает состояние кардиогенного шока. На механическом уровне снижение сократительной способности ведет к уменьшению сердечного выброса. Это приводит к увеличению давления внутри желудочка, расширению полостей сердца. В результате развивается несостоятельность обоих желудочков, которая ведет к системной гипотензии и/или отеку легких.

Кроме того, из-за снижения сердечного выброса в кровь высвобождается целая группа эндогенных субстанций, таких как депрессант-фактор миокарда (myocardial depressant factor, MDF), гистамин, брадикинин, тромбоксан, цитокины, лейкотриены и молочная кислота. Эти вещества ещё больше угнетают сердечную функцию, порочный круг замыкается и к инфаркту присоединяется ещё и шок.

По классификации Е.И.Чазова выделяют 4 формы кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда:

  1. «рефлекторная» форма, при которой снижение АД обусловлено преимущественно резким падением сосудистого тонуса;
  2. «истинный» кардиогенный шок, обусловленный главным образом значительным уменьшением насосной функции сердца при некотором (недостаточном для поддержания адекватного кровообращения) повышении общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
  3. «ареактивный» шок, возникающий, как правило, при особенно обширных инфарктах миокарда, причем тонус периферических сосудов резко повышается, а нарушения микроциркуляции развиваются в максимальной мере;
  4. «аритмический» шок, в патогенезе которого основную роль играет ухудшение гемодинамики вследствие тахикардии или брадикардии.

Основные симптомы. Диагностика.

  • Артериальная гипотония (АД меньше или равное 80 ммрт.ст.) и уменьшение пульсового давления до 20 ммрт.ст. Соответственно: быстрый слабый пульс и недостаток крови в капиллярах.
  • Олигоанурия (20 мл/ч и менее).
  • Заторможенность вплоть до комы.
  • Нарушение периферического кровообращения: бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз.

Иногда к характерным признакам этой разновидности шока относят метаболический ацидоз и ортостатическую гипотензию. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномоничного симптома, поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.

Диагностика по степеням.

Раньше принято было различать 3 степени кардиогенного шока (по В.Н.Виноградову).

I степень (легкая). Длительность 3-5 часов, АД систолическое в пределах 90-70 мм.рт.ст., пульсовое давление 40-25 мм.рт.ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены, быстрая устойчивая прессорная реакция.

II степень (средней тяжести). Длительность более 5 часов. АД ниже 80 мм.рт.ст., пульсовое давление 30-15 мм.рт.ст., выраженные периферические признаки шока. Симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких), прессорная реакция на гормоны и вазопрессоры неустойчива, гемодинамика лабильна.

III степень (крайне тяжелая). Течение длительное на фоне прогрессирующих периферических признаков – резкое падение АД, пульсовое давление ниже 15 мм.рт.ст., нарастает острая сердечная недостаточность, отек легких.

Лечение.

Немедленные действия.

После проверки проходимости верхних дыхательных путей и наличия дыхания, и кровообращения следует ввести в/в катетер широкого диаметра, подключить больного к кардиомонитору и дать масочный кислород. Только после этого начинаются поиски причины заболевания. Одновременно, при отсутствии противопоказаний, начинают тромболитическую терапию.

Последующие действия.

Начальное лечение направлено на поддержание АД, сердечного выброса и перфузии миокарда путем введения жидкостей, вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием. Лечение начинают, ориентируясь на показатели гемодинамики.

Терапия заключается в купировании болевого синдрома, улучшении центральной и периферической гемодинамики, предупреждении и ограничении дальнейшего тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, борьба с отеком легких, борьба с артериальной гипоксией, нарушениями КЩР, устранении нарушений ритма и проводимости сердца.

А. Анальгетики. Купирование болевого синдрома — в/в введение морфина (морфин сульфат). Расчет дозы для взрослого: первая доза — 0,1 мг на 1 кг веса; поддерживающие дозы 5-20 мг на 70 кг веса. Для снижения побочного действия его и усиления анальгетических свойств опийных препаратов следует сочетать их с димедролом, седуксеном и промедолом. При сочетании болевого синдрома фобией смерти, препаратом выбора является нейролептоаналгезия (НЛА), в виде сбалансированной НЛА, по 2 мл фентанила и дроперидола или с преимущественной нейролепсией (1 мл фентанила и 2-4 мл дроперидола). НЛА, вызывает обезболивание без «истинной плегии», снижает нагрузку на симпатоадреналовую систему, способствует снижению ОПСС, и в малом круге кровообращения, улучшает периферическое кровообращение, облегчая работу сердца.

Довольно распространенным методом обезболивание является закисно-кислородная ингаляция в соотношениях 2:1, 3:1.

Противопоказания: гиперчувствительность, гипотензия, спазм дыхательных путей.

Б. Вазопрессоры. Эти препараты увеличивают как коронарный, так и церебральный кровоток. Чтобы улучшить сократимость сердечный мышцы, дофамин(Dopamine, Intropin) и добутамин (Dobutamine, Dobutrex) являются препарата выбора.

Дофамин стимулирует как адренергические, так и дофаминовые рецепторы. Чтобы добиться стимуляции сердца и почечной вазодилятации его применяют в высоких дозах. Симпатомиметик добутамин применяют в тех же дозах, что и дофамин.

В. Ингибиторы фосфодиэстеразы. Эти средства повышают сердечный выброс при шоке и рефракторной гипотензии. Препараты выбора: милринон (Milrinoni, Primacor)  и амринон (Amrinone, Inocor).

Г. Прочие средства. При нестойкой артериальной гипотензии и особенно при клинике отека легких, в комплексную терапию кардиогенного шока включают глюкокортикоиды. Гидрокортизон используют в дозе 150-300 мг до 1000-1500 мг/сут или преднизолон в дозе до 500 мг/сут. Их вводят фракционно и капельно в сочетании с вазопрессорами и сердечными гликозидами. В последние время их употребляют все реже.

Для инфузий используют волемические растворы (реополиглюкин, полиглюкин) под контролем АД и центрального венозного давления. При низком центральном венозном давлении реополиглюкин вводят в объеме до 1 литра со скоростью до 500 мл/мин, что улучшают микроциркуляцию, вызывает перемещение жидкости в сосудистое русло из тканей. Для нормализации сердечного ритма использует антиаритмические средства. Синусовая тахикардия чаще не требует специального лечения. Для лечения синусовой брадикардии применяют как холинолитики (0,5-1 мл атропина 0,1% раствора в/в, п/п) так и стимуляторы β-адреноэргических рецепторов (5-10 мг изадрина под язык или 0,5-1,0 мл 0,005% раствора алупента п/к, в/м).

Желудочковая экстрасистолия (наиболее постоянная форма нарушений сердечного ритма при остром инфаркте миокарда) часто служит предвестником тяжелых аритмий (желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков). Особенно опасна полигонная, множественная и групповая желудочковая экстрасистолия. Для ее лечение использует лидокаин (5-10 мл 1% раствора внутривенно струйно и затем такой же объем препарата капельно в суточной дозе до 2 гр), новокаинамид (5-10 мл 10% раствора внутривенно), хинидин (0,1-0,2 г внутрь), анаприлин (0,01-0,02 г внутрь).

Внутривенное введение панангина (20-30 мл препарата в физиологическом растворе) или виде поляризующей смеси (1-3 г хлорида калия и 8-16 ЕД инсулина (Insulin, Humulin, Humalog, Novolin) в 200 мл 10% раствора глюкозы).

При трепетании предсердий и пароксизме предсердной тахикардии – препараты дигиталиса и электроимпульсная терапия. При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков показана немедленная электрическая дефибрилляция.

Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно купировать внутривенным введением лидокаина (10-20 мл) или новокаинамида (10 мл).

Для ликвидации нарушений атрио-вентрикулярной проводимости назначают атропин(0,5-1 мл внутривенно или подкожно), стимуляторы  β-адренэргических рецепторов (1-2 мл  0,05% раствора алупента внутривенно капельно или внуримышечно, 5-10мг изадрина под язык). Наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца(в остром периоде инфаркта — временная трансвенозная электростимуляция с помощью эндокардиального электрода).

С целью ограничения дальнейшего тромбообразования и предупреждения тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого действия (фибринолизин, стрептокиназа, тромболитин). Первая доза гепарина (10-25 тыс. ЕД внутривенно, в дальнейшем вводят внутривенно или подкожно через каждый 4-6 часов по 5-10 тыс. ЕД (под контролем свертывания крови). Рационально и патогенетически обосновано при лечении коронарного тромбоза сочетанное применение гепарина и фибринолизина.

Разработан метод клинического использования в остром периоде инфаркта миокарда препаратов, содержащих калий и магний составе фибринолизин – гепаринполяризующего раствора. После премедикации антигистаминными средствами (1-2 мл димедрола 1% раствора или 2,5% раствора пипольфена) начинают внутривенное капельное вливание 20-40 тыс. ЕД фибринолизина со скоростью 10-15 капель/мин. Его сочетают с 15тыс. ЕД гепарина, 16 мл 10% раствора хлорида калия, 20мл 25% раствора сульфата магния и 10 ЕД инсулина в 250 мл  5% раствора глюкозы течение  5-6 часов. При необходимости в раствор добавляются сердечные гликозиды  ипрессорные амины.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН), отек легких (ОЛ).

Патофизиологической предпосылкой для возникновения ОЛЖН являются крайне неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывисты характер. Всякое снижение сердечного выброса в силу слабости сократительных свойств миокарда или вследствие высокого периферического сопротивления приводит к еще большему угнетению коронарного кровообращения и ослаблению насосной функции сердца.

Ослабление работы левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. Резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем в артериальных капиллярах повышается проницаемость, снижается коллоидно-осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропитывает в альвеолы, образуется пена.

В силу традиции отеком легких называют прохождение внутрь альвеол жидкой части крови — альвеолярный отек, выделяют также интерстициальный отек, отек как гипергидратацию межальвеолярной и перибронхиальной ткани.

Ведущим механизмом развития отека легких является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеол- капиллярной мембраной. Переходу жидкости в альвеолу содействует высокое гидродинамическое давление крови, большое разряжение в алвеоле и увеличение проницаемости мембраны.

Общая схема лечения различных форм кардиогенного шока.

  1. Рефлекторная форма:

А) обезболивание;

Б) прессорные амины;

В) фибринолитические препараты и гепарин.

  1. Истинный кардиогенный шок:

А) сердечные гликозиды;

Б) прессорные амины;

В) нормализация КЩС;

Г) кортикостероиды;

Д фибринолитические препараты и гепарин.

  1. Аритмическая форма шока:

А) антиаритмические препараты;

Б) электроимпульсная терапия;

В) электростимуляция сердца.

  1. Ареактивный шок:

А) стимуляторы β-адренорецепторов;

Б) сердечные гликозиды;

В) блокаторы a-адренорецепторов;

Г) фибринолитические препараты и гепарин;

Д) низкомолекулярные декстраны;

Е) вспомогательное кровообращение

Анафилактический шок (АШ) – это самое грозное и тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, возникает в ответ на введение (любым способом) разрешающей дозы антигена белковой и небелковой природы.

АШ может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление аллергии при укусах насекомых и очень редко – при пищевой аллергии.

На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. При парентеральном введении аллергена реакция типа шока наблюдается чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно в/в введение препарата. АШ при парентеральном пути введения аллергена развивается в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако шок может развиться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1-2-3 часа от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Частота случаев АШ увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. С возрастом шок протекает тяжелее, т.к. компенсаторные возможности организма уменьшаются и обычно присоединяются хронические заболевания. Тяжелый АШ в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями – потенциально летальная комбинация.

Симптомы:

  • сыпь, волдыри, генерализованный зуд;
  • заложенность носа, чихание, истечения из носа;
  • затрудненное дыхание, кашель, дыхание со свистом;
  • цианоз кожи, губ и ногтевых лож;
  • головокружение, затемнение сознания;
  • беспокойство, спутанная речь;
  • тахикардия;
  • тошнота, рвота, диарея;
  • схваткообразные боли в животе.

Существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов АШ дает при развитии его спустя 10-15 минут после попадания в организм аллергена.

Выделяют 3 клинические формы шока в зависимости от длительности, времени между поступлениями аллергена и развитием шока.

I форма — молниеносная, или коллаптоидная. Шок развивается в течение 10 минут.

II форма – немедленная. Дошоковый период от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны.

III форма — замедленная. Отличается от формы II только по более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течении нескольких часов.

Симптомокомплексы.

В зависимости от характера клинических проявлений шока различают следующие варианты симптомокомплексов.

I вариант – кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи; появлением элементов крапивницы различной величины и формой (волдыри), многие из которых сливаются между собой, а также ангионевротическим отеком Квинке сосудистого происхождения. Как правило, при тяжелом течении АШ кожные проявления отсутствуют. Они могут появиться спустя 30-40 мин.  от начала реакции и  как бы завершают его. По-видимому, в данном случае артериальная гипотензия тормозит развитие уртикарных высыпаний. Они появляются позже, когда нормализуется АД.

II вариант – церебральный. На первый план выступают сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезии, парестезии, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекации. По существу напоминают эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он возникает после инъекции лекарственных препаратов. Этот вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

III вариант – астмоидный. Характеризуется доминирующим проявлением со стороны дыхательной системы – удушьем. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей – отека языка, гортани, трахеи. В других случаях проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, тогда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия развивается у больных бронхиальной астмой.

IV вариант – кардиогенный, или коронарный. При нем преобладают признаки и симптомы со стороны ССС. Характерны боли в области сердца сжимающего характера, тахикардия, нарушения ритма.

V вариант – абдоминальный. Начинается с небольшого вздутия живота, давления в эпигастрии, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль (порой интенсивная), рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в эпигастрии.

Реже встречаются геморрагический и гемолитический варианты АШ.

При обратном развитии реакции (при выходе из шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.

Лечение

Немедленные врачебные действия до поступления в приемный покой.

А. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного средства, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела).

Б. Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород. Больного необходимо тепло укрыть, обложить грелками.

В. Обеспечить проходимость дыхательных путей. При резком нарушении самостоятельного дыхания проводят эндотрахеальную интубацию и дают 100% кислород. Если под действием адреналина отек гортани быстро не проходит, а интубацию трахеи провести не удается, необходимо хирургическое восстановление проходимости дыхательных путей (крикотиреотомия). Оксигенотерапия, подключение к кардиомонитору и установка внутривенного катетера должны быть выполнены до поступления в приемный покой.

Г. Адреналин (эпинефрин) можно вводить через ингаляцию или инъекционно подкожно. Это позволяет открыть дыхательные пути и поднять АД за счет сужения сосудов. Беременность в данном случае не является противопоказанием к применению этого препарата. Однако адреналин следует применять только при системных проявлениях шока. В предшоковых состояниях зачастую хватит одних антигистаминных препаратов. Кроме того, пациент, который принимает β-адреноблокаторы, может оказаться невосприимчивым к адреналину. Кортикостероиды вводить не стоит, т.к. они в острых состояниях не эффективны.

  1. Прекратить поступление аллергена в организм (наложение жгута выше места инъекции или укуса, вызвавшего шок, если возможно; промывание желудка при попадании аллергена внутрь).
  2. В место внедрения аллергена ввести 1 мл 0,1% р-ра адреналина.
  3. Ввести в/в капельно 30-60 мг преднизолона, а после появления глотательных движений – внутрь по 30 мг/сут в 2 приёма.
  4. 10% р-р кальция глюконата в/в или в/м.
  5. Уложить больного на бок, согреть, промыть желудок, чтобы предупредить аспирацию рвотных масс.
  6. После ослабления симптомов шока ввести в/м или внутрь один из антигистаминных препаратов.
  7. Симптоматическая терапия по показаниям:

а) при резком снижении сосудистого тонуса – в/в капельно 0,2% р-р норадреналина, или 1% р-р мезатона, или ангиотензинамид с раствором глюкозы;

б) при бронхоспазме и резком затруднении дыхания – в/в 2,4 р-р эуфиллина из расчета 4-6 мг/кг;

в) при возникновении острой сердечной недостаточности – строфантин или коргликон в/в, фуросемид;

г) при пеницилинновом шоке вводят 1 млн. ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При отсутствии  эффекта проводят реанимационные мероприятия:

А) закрытый массаж сердца;

Б) ИВЛ по методу «рот в рот»;

В) интубация или трахеостомия;

Г) ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов; отсасывание слизи из дыхательных путей, предупреждение западения языка; ингаляция увлажненного кислорода;

Д) введение катетера в одну из крупных вен (яремную или бедренную) для проведения инфузионной терапии и введения противошоковых препаратов;

Е) при закрытом массаже сердца через каждые 5 мин в/в вводят по 100-200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната;

Ж) при остановке сердца вводят р-ры адреналина.

Наблюдение за дыханием и кровообращением, а также за функцией почек осуществляется, как и при других видах шока.